Enfisema polmonare: fattori di rischio, diagnosi e gestione del paziente
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Non ho mai fumato, ma ho lavorato come mazziere di blackjack in un casinò da 15 anni. Il fumo passivo delle sigarette dei giocatori d'azzardo ha davvero iniziato a prendermi per me negli ultimi mesi. Potrei avere problemi ai polmoni dal mio lavoro? Chi è ad alto rischio di enfisema?
Risposta del medico
Il fumo è il principale fattore di rischio per l'enfisema, un tipo di broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO). Mentre i non fumatori possono contrarre l'enfisema, circa l'85% al 90% delle persone con BPCO sono fumatori.
Altri fattori di rischio per l'enfisema includono la sensibilità alle sostanze irritanti per inalazione nell'ambiente. Coloro che sono esposti a fumo passivo, inquinamento atmosferico, polvere, sostanze chimiche (spesso legate al lavoro) e fumi sono a maggior rischio di BPCO.
Le persone con grave carenza di alfa-1 antitripsina, una proteina che protegge i polmoni, sono anche a rischio di sviluppare enfisema. Questa è una condizione genetica che influenza la capacità del corpo di produrre una certa proteina che protegge i polmoni.
Altri fattori di rischio includono una carenza di un enzima chiamato alfa-1-antitripsina, inquinamento dell'aria, reattività delle vie aeree, ereditarietà, sesso maschile ed età.
L'importanza del fumo di sigaretta come fattore di rischio per lo sviluppo dell'enfisema non può essere enfatizzata. Il fumo di sigaretta contribuisce a questo processo di malattia in due modi. Distrugge il tessuto polmonare, che provoca l'ostruzione del flusso d'aria e provoca infiammazione e irritazione delle vie aeree che possono aggiungere all'ostruzione del flusso d'aria.
- La distruzione del tessuto polmonare avviene in diversi modi. In primo luogo, il fumo di sigaretta colpisce direttamente le cellule delle vie aeree responsabili della pulizia del muco e di altre secrezioni. Il fumo occasionale interrompe temporaneamente l'azione di spazzamento di piccoli peli chiamati ciglia che fiancheggiano le vie aeree. Il fumo continuo porta a una disfunzione più lunga delle ciglia. L'esposizione a lungo termine al fumo di sigaretta fa scomparire le ciglia dalle cellule che rivestono i passaggi dell'aria. Senza il costante movimento ampio delle ciglia, le secrezioni mucose non possono essere eliminate dal tratto respiratorio inferiore. Inoltre, il fumo provoca un aumento della secrezione di muco contemporaneamente alla riduzione della capacità di eliminare le secrezioni. L'accumulo di muco che ne risulta può fornire a batteri e altri organismi una ricca fonte di cibo e portare a infezioni.
- Anche le cellule immunitarie del polmone, il cui compito è prevenire e combattere le infezioni, sono influenzate dal fumo di sigaretta. Non possono combattere i batteri in modo efficace o eliminare i polmoni dalle molte particelle (come il catrame) contenute nel fumo di sigaretta. In questo modo il fumo di sigaretta pone le basi per frequenti infezioni polmonari. Sebbene queste infezioni non siano nemmeno abbastanza gravi da richiedere cure mediche, l'infiammazione causata dal sistema immunitario che attacca costantemente batteri o catrame porta al rilascio di enzimi distruttivi dalle cellule immunitarie.
- Nel tempo, gli enzimi rilasciati durante questa infiammazione persistente portano alla perdita di proteine responsabili del mantenimento elastico dei polmoni. Inoltre, viene distrutto anche il tessuto che separa le cellule d'aria (alveoli) l'una dall'altra. Negli anni di esposizione cronica al fumo di sigaretta, la ridotta elasticità e distruzione degli alveoli porta alla lenta distruzione della funzione polmonare.
- L'alfa-1-antitripsina (nota anche come alfa-1-antiproteasi) è una sostanza che combatte un enzima distruttivo nei polmoni chiamato tripsina (o proteasi). La tripsina è un enzima digestivo, che si trova più spesso nel tratto digestivo, dove viene utilizzato per aiutare il corpo a digerire il cibo. Viene anche rilasciato dalle cellule immunitarie nel loro tentativo di distruggere batteri e altro materiale. Le persone con deficit di alfa-1-antitripsina non possono combattere gli effetti distruttivi della tripsina una volta rilasciata nel polmone. La distruzione del tessuto da parte della tripsina produce effetti simili a quelli osservati con il fumo di sigaretta. Il tessuto polmonare viene lentamente distrutto, diminuendo così la capacità dei polmoni di funzionare in modo appropriato. Lo squilibrio che si sviluppa tra tripsina e antitripsina si traduce in un effetto di "innocente astante". Oggetti estranei (ad es. Batteri) stanno cercando di essere distrutti, ma questo enzima distrugge i tessuti normali poiché il secondo enzima (antiproteasi) responsabile del controllo del primo enzima (proteasi) non è disponibile o funziona male. Questa è definita l'ipotesi "olandese" della formazione dell'enfisema.
- L'inquinamento atmosferico agisce in modo simile al fumo di sigaretta. Le sostanze inquinanti causano infiammazione delle vie aeree, portando alla distruzione del tessuto polmonare.
- I parenti stretti delle persone con enfisema hanno maggiori probabilità di sviluppare la malattia da soli. Ciò è probabilmente dovuto al fatto che la sensibilità dei tessuti o la risposta al fumo e ad altre sostanze irritanti possono essere ereditate. Il ruolo della genetica nello sviluppo dell'enfisema, tuttavia, rimane poco chiaro.
- Reattività anomala delle vie aeree, come l'asma bronchiale, ha dimostrato di essere un fattore di rischio per lo sviluppo dell'enfisema.
- Gli uomini hanno maggiori probabilità di sviluppare enfisema rispetto alle donne. Il motivo esatto è sconosciuto, ma si sospettano differenze tra ormoni maschili e femminili.
- L'età avanzata è un fattore di rischio per l'enfisema. La funzione polmonare normalmente diminuisce con l'età. Pertanto, è ovvio che più la persona è anziana, più è probabile che abbiano abbastanza distruzione del tessuto polmonare da produrre enfisema.
È importante sottolineare che la BPCO spesso non è puramente enfisema o bronchite, ma diverse combinazioni di entrambi.
: Enfisema sottocutaneo, enfisema bolloso ed enfisema parassitario
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